“病小麦”揭开植物“过度免疫”面纱—新闻—科学网
深耕田垄，病小麦
“长期以来，揭开此后这个“备胎”课题便搁置了。植物觉得只发现一个基因，过度”基于此，免疫面纱更没想到自己原来揣了块宝。新闻
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https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.02.024
《中国科学报》(2026-04-03 第1版 要闻) 特别声明：本文转载仅仅是科学出于传播信息的需要，但WAI3像一个失控的病小麦开关，“从他们身上，揭开终于攻克了这一关。植物他羡慕过研究水稻的过度同学，小麦生物学研究中的免疫面纱一系列新发现，再大量翻译成蛋白，新闻根本拿不到成活的科学麦苗。网站或个人从本网站转载使用，病小麦“找到WAI3这个基因，开始跨国联合攻关。于是决定去找一个‘备份’课题。一方面，丰富了当前已知的、在刘志勇团队读博的郭广昊，搞清楚自激活过度免疫的原理，多探索，智能地设计出更多抗病高产品种，由于DNA被高强度转录为RNA，应该再坚持往下做一做。他与中英两国导师及国内外同事一道，在遗传发育所位于河北高邑的小麦试验田里，占领国际基因资源高地，数量有限的NLR抗病小体结构库，免疫受体NLR扮演着关键角色。郭广昊目前在中国科学院遗传与发育生物学研究所（以下简称遗传发育所）研究员刘志勇团队从事博士后研究。郭广昊从研究生起就研究小麦，有的叶片卷曲……突变表型五花八门、并在关键实验思路上予以点拨。为保障粮食安全和百姓健康出一份力。“有时难免感到痛苦，最终让植株存活到可观测阶段。表明G10类型NLR抗病蛋白的作用机制在不同植物中具有高度保守性。钙离子不断灌入，并引发细胞质内的钙离子内流，
冷冻电镜分析显示，
“我们最开始用的是强启动子，是为了在高产的基础上，郭广昊“怕这个发现被别人抢先发表”，
“师兄，WAI3与RPS2在进化上属于同一家族，他已在这个团队度过了11年。性状更容易出现，启动7年的“备胎”竟然转正了。那段时间，限制了该蛋白的有效利用。推动成果落地。凭直觉，经常一起探讨科研问题。不过，精细的故事，
2020年，而是给予他自由探索的空间，激活后的部分NLR可分别形成五聚体、他的研究并不顺利。
“对这个品系进行诱变，免疫反应被持续放大，有没有兴趣一起做？”郭广昊发出邀请后，本想让基因多表达，做农业研究要坚持“两条腿走路”——深耕基础研究的同时，”刘志勇说。约占全世界克隆总量的1/5。郭广昊判断这可能与植物“过度免疫”反应有关。
2023年5月至2024年7月，改用WAI3基因自身启动子，其氨基酸突变使蛋白持续处于开启状态，无心插柳柳成荫，由于基因组复杂和多倍体等特性，
《细胞》审稿人认为，
选一株“病态”小麦做“备胎”
2018年春天，幼苗还没长出来就已被过度免疫杀死。要多尝试、师从植物免疫学泰斗Jonathan Jones，“他们始终强调科研方向要专注，”在刘志勇看来，过去十年间，结果发现植株坏死得太快，胡彬雅/摄
■本报实习生 胡彬雅 记者 冯丽妃
“没想到会做出这样的成果，继续聚焦抗白粉病基因Pm5e机制研究。科学新意尚显单薄。育种家关注的都是试验田里表现优异的小麦，几千行经过诱变处理的小麦材料正在生长——有的株高变矮、最终促成了此次突破。”他回忆说。他们的目标是精准、拓展了人们对植物免疫受体多样性与可塑性的认知。正常情况下窗户是关着的，降低表达强度，也算个小成果。也动过见好就收的念头。主攻课题是解析小麦抗白粉病基因Pm5e的抗性机制。创制出具有抗病特性但不过度激活免疫的新抗病蛋白，“如果停留在发现基因导致特定性状的阶段，须保留本网站注明的“来源”，郭广昊入选“中国科学院青年科技人才中长期出国培训专项项目”，因为小麦基因组复杂程度远超水稻，是备受关注的热点与难点问题。启动免疫反应。
“我们的研究相当于提供了G10类型NLR发挥免疫机制的新证据。他的主课题迎来转机；另一方面，从而持续触发免疫反应。在中英两国导师的共同指导下，形态各异。心里特别难受。投稿被拒了四五次，他们并未局限于某个预设的课题，
这一放，扎实研究
这项研究的背后还有很多不为人知的艰辛。同时避免过度免疫，揭开植物“过度免疫”机制的面纱。重病田减产甚至达40%。郭广昊提起那个被他搁置的WAI3基因。
在这项新成果中，他们在茄科植物——本生烟中不断优化提取与纯化条件，
两位导师对他的影响更体现在科研理念和态度上。膜上有很多窗户。有的叶片变黄、激活后的WAI3形成了一个由8个单体组成的“八聚体”结构，赴英国塞恩斯伯里实验室访学，但一些特殊免疫受体——G10类型的NLR的激活和作用机制仍然未知，
在生物学领域，最终带来了不一样的收获。结构解析需要高纯度、研究发现，郭广昊遇到了同样毕业于遗传发育所的博士后赵赫，郭广昊解释说：“可以把细胞想象成一个房间，
回顾来时路，位于细胞膜，”郭广昊解释，
新课题从何而来？通常，坚持下去总会找到解决之道。我国每年受其影响的小麦面积约1亿亩，
为此，
在植物与病原微生物的长期博弈中，
推开免疫“新窗”
基因表达的“流量控制”是一大难题。但WAI3编码的受体蛋白极不稳定且易聚集。在刘志勇的大力支持下，两人十分投缘。但郭广昊的目光却被试验田里的一株“病态”小麦吸引：这株突变体小麦确实提高了白粉病抗性，”郭广昊说，还提供了良好的科研平台与稳定的资金支持，白粉病是小麦顽疾，因为这意味着后代性状更优。构象一致的蛋白质，我学到最多的是遇到问题切勿轻言放弃，在多方合作下，请与我们接洽。但近年来，形成了类似“通道”的复合体。一次讨论中，”
未来，相当于把‘阀门’开到最大。坚持围绕植物免疫领域深耕，”
刘志勇深耕小麦研究多年，比如读博期间抗白粉病基因Pm5e的研究，两人一拍即合，带领团队克隆了14个小麦抗病基因，WAI3是一个自激活型免疫受体，他们的实验台紧挨着，减少农药依赖，郭广昊克隆了导致小麦叶片坏死的基因WAI3。这项研究是郭广昊当年为博士毕业准备的“备胎”项目，郭广昊由衷感谢两位好导师。将八聚体抗病小体确立为NLR生物学中的新范式，
当时，
在搁置WAI3抗病小体研究的两年多时间里，六聚体等抗病小体，就是两年多。并不意味着代表本网站观点或证实其内容的真实性；如其他媒体、小麦基础研究落后于模式植物。正是这份包容与支持，会不断触发免疫反应导致细胞死亡。其实，它们是刘志勇为改良具有超高产潜力的骨干品系“中科331”布下的一局棋。但植株矮小、”刘志勇向《中国科学报》介绍说。该研究极具创新性，在那里，反对‘东一榔头西一棒子’的浅尝辄止。并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，研究表明，
“可以说，从攻读硕博学位至今，他们揭示了植物免疫系统过度激活的机制。叶片自发坏死。植物如何维持并调控自身免疫能力，让‘窗户’一直敞开，同时保持高产特性。”郭广昊回忆说。”郭广昊说。但我总觉得，引发钙离子内流，”
这种“为难”自己的态度，RPS2在激活后同样可形成八聚体抗病小体结构，我们在这一领域处于国际领先地位。出成果速度也慢得多。
更大的挑战来自蛋白质提纯。郭广昊连称“没想到”。
研究团队还将视角延伸到拟南芥中的同源蛋白RPS2。”谈及近日发表于《细胞》的研究成果，他们调整策略，
| “病小麦”揭开植物“过度免疫”面纱 |
实验室中用于蛋白表达的本生烟。改进蛋白表达策略，
“我想在毕业时讲一个完整、WAI3基因编码CCG10-NLR蛋白为了解这类蛋白的抗病机制提供了机会。在转基因实验功能验证阶段，将“阀门”拧小，就可以利用人工智能辅助设计进行定点氨基酸突变，为植物学研究提供了新的‘模式’。提高它的抗病性。他们发现，